高血压与x综合症.doc
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高血压与x综合症,高血压与x综合症页数：9字数：6481高血压与x综合症近年，临床医师对高血压合并代谢紊乱有了进一步认识。内科医师治疗高血压时会考虑到其它经常合并存在的糖耐量异常、异常脂蛋白血症、肥胖、血小板和凝血机制异常等心脏血管疾病的危险因素。糖尿病医师对糖尿病的治疗也有了很大改变，认为心脑血管疾病是糖尿病病人的主要死亡原因，纠正病...
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高血压与X综合症
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高血压与X综合症
近年，临床医师对高血压合并代谢紊乱有了进一步认识。内科医师治疗高血压时会考虑到其它经常合并存在的糖耐量异常、异常脂蛋白血症、肥胖、血小板和凝血机制异常等心脏血管疾病的危险因素。糖尿病医师对糖尿病的治疗也有了很大改变，认为心脑血管疾病是糖尿病病人的主要死亡原因，纠正病人所有的危险因素和单独控制血糖对降低心脑血管疾病的发病率和病死率重要得多。
临床医师早已认识到肥胖和Ｋ型糖尿病人存在胰岛素抵抗（ＩＲ）。１９８８年Ｒｅａｖｅｎ、ＤｅＦｒｎｚｏ等人发现部分原发性高血压病人存在ＩＲ和高胰岛素血病，后者可致一系列上述代谢紊乱和动脉粥样硬化，命名：“调综合症”，后者易与心绞痛合并心电图缺血改变而冠脉造影正常者（冠心一调综合征）相混淆，目前多称前者为ＩＲ综合征或胰岛素抵抗代谢综合征（ＩＲＭＳ）。
原发性高血压病人常伴随糖、胰岛素和脂蛋白代谢异常，有人发现此现象也见于高血压病人的第一代亲属中血压正常者，继发性高血压病人中无此现象。单纯降压治疗并不能改善相伴随的代谢紊乱，相反有的降压药还能加重代谢紊乱。
Ｒｅａｖｅｎ估计人群中ＩＲ的患病率约为２５％，在高血压病人中至少是５０％，他推测ＩＲ高胰岛素血症通过下列机制导致高血压。
１、增加肾小管对Ｎａ+的再吸收； ２、交感神经过度兴奋； ３、阳离子向血管平滑肌细胞内转移，有利于血管收缩。 ４、内皮细胞依赖的血管扩张功能减退； ５、胰岛素对血管平滑肌细胞有分裂增殖作用。
ＩＲＭＳ的发病机制不详，起初认为ＩＲ引起代价性高胰岛素血症，后者可致
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高血压与X综合症
近年，临床医师对高血压合并代谢紊乱有了进一步认识。内科医师治疗高血压时会考虑到其它经常合并存在的糖耐量异常、异常脂蛋白血症、肥胖、血小板和凝血机制异常等心脏血管疾病的危险因素。糖尿病医师对糖尿病的治疗也有了很大改变，认为心脑血管疾病是糖尿病病人的主要死亡原因，纠正病人所有的危险因素和单独控制血糖对降低心脑血管疾病的发病率和病死率重要得多。
临床医师早已认识到肥胖和Ｋ型糖尿病人存在胰岛素抵抗（ＩＲ）。１９８８年Ｒｅａｖｅｎ、ＤｅＦｒｎｚｏ等人发现部分原发性高血压病人存在ＩＲ和高胰岛素血病，后者可致一系列上述代谢紊乱和动脉粥样硬化，命名：“调综合症”，后者易与心绞痛合并心电图缺血改变而冠脉造影正常者（冠心一调综合征）相混淆，目前多称前者为ＩＲ综合征或胰岛素抵抗代谢综合征（ＩＲＭＳ）。
原发性高血压病人常伴随糖、胰岛素和脂蛋白代谢异常，有人发现此现象也见于高血压病人的第一代亲属中血压正常者，继发性高血压病人中无此现象。单纯降压治疗并不能改善相伴随的代谢紊乱，相反有的降压药还能加重代谢紊乱。
Ｒｅａｖｅｎ估计人群中ＩＲ的患病率约为２５％，在高血压病人中至少是５０％，他推测ＩＲ高胰岛素血症通过下列机制导致高血压。
１、增加肾小管对Ｎａ+的再吸收； ２、交感神经过度兴奋； ３、阳离子向血管平滑肌细胞内转移，有利于血管收缩。 ４、内皮细胞依赖的血管扩张功能减退； ５、胰岛素对血管平滑肌细胞有分裂增殖作用。
ＩＲＭＳ的发病机制不详，起初认为ＩＲ引起代价性高胰岛素血症，后者可致
