一氧化氮在急诊医学的进展及应用.doc
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一氧化氮在急诊医学的进展及应用,页数：6字数：4346[关键词]一氧化氮近年来，人们逐渐认识到一种由内皮细胞释放的血管活性?物质可介导血管的 舒张反应，这种物质被称为内皮细胞衍生舒张因子(edrf)。由于这种物质?的半衰 期很短，体外不易检测,因而对它的确切构成一直不甚明了。1987年，palmer和mo ncada等〔...
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一氧化氮在急诊医学的进展及应用
页数：6 字数：4346
[关键词]一氧化氮
近年来，人们逐渐认识到一种由内皮细胞释放的血管活性?物质可介导血管的 舒张反应，这种物质被称为内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。由于这种物质?的半衰 期很短，体外不易检测,因而对它的确切构成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo ncada等〔１,２〕分别证实EDRF与一氧化氮（NO）具有相同的属性?，进?而证明这 种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、 ?巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO,近年研究表明，NO参与广泛的生理 功能的?调节，如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经递质的传递 、免疫介导及防御?机制等，在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现 就有关NO在急诊医学领域?的研究加以综述。?
1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）
在NOS作用下,左旋精氨酸(L-Arg)在转化为左旋胍氨酸的过程中?生成NO，多种物质 可对这一过程产生影响。NO的半衰期很短，约5～10秒，它在体外迅速氧?化为NO２ －２和NO－３,因而目前直接检测NO尚有一定难度，多以检测其代谢产物NO２－２ 、NO－３?来代表NO?生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合 加速灭活，而超氧化物歧化酶?（SOD）则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重 要作用。目前已知NOS有两种亚型，一种?是基础型NOS?(c-NOS?)，另一种是诱生 型NOS(i-NOS)。c-NOS具有细胞内钙依赖性，可被Ca２＋及钙调蛋白激活,通过直接 刺激而产生N?
页数：6 字数：4346
[关键词]一氧化氮
近年来，人们逐渐认识到一种由内皮细胞释放的血管活性?物质可介导血管的 舒张反应，这种物质被称为内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)。由于这种物质?的半衰 期很短，体外不易检测,因而对它的确切构成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo ncada等〔１,２〕分别证实EDRF与一氧化氮（NO）具有相同的属性?，进?而证明这 种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、 ?巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO,近年研究表明，NO参与广泛的生理 功能的?调节，如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经递质的传递 、免疫介导及防御?机制等，在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现 就有关NO在急诊医学领域?的研究加以综述。?
1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）
在NOS作用下,左旋精氨酸(L-Arg)在转化为左旋胍氨酸的过程中?生成NO，多种物质 可对这一过程产生影响。NO的半衰期很短，约5～10秒，它在体外迅速氧?化为NO２ －２和NO－３,因而目前直接检测NO尚有一定难度，多以检测其代谢产物NO２－２ 、NO－３?来代表NO?生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合 加速灭活，而超氧化物歧化酶?（SOD）则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重 要作用。目前已知NOS有两种亚型，一种?是基础型NOS?(c-NOS?)，另一种是诱生 型NOS(i-NOS)。c-NOS具有细胞内钙依赖性，可被Ca２＋及钙调蛋白激活,通过直接 刺激而产生N?
