p53基因研究新进展.doc
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p53基因研究新进展,p53基因研究新进展页数：6字数：6100摘 要：p53基因是机体中十分重要的抑癌基因，其异常表达导致肿瘤的发生 、发展，并影响临床诊断及治疗。本文就p53 基因的研究进展作一综述。关键词：p53基因 ；肿瘤肿瘤的发生演变是一个有赖基因调控的过程，p53基因也因其特殊的抑癌作用倍受研究者的关注。p53作为“人体卫士”在...
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P53基因研究新进展
页数：6 字数：6100
摘 要：P53基因是机体中十分重要的抑癌基因，其异常表达导致肿瘤的发生 、发展，并影响临床诊断及治疗。本文就P53 基因的研究进展作一综述。
关键词： P53基因 ；肿瘤
肿瘤的发生演变是一个有赖基因调控的过程，P53基因也因其特殊的抑癌作用倍受研究者的关注。P53作为“人体卫士”在维持基因组稳定中发挥着重要作用，其基因突变或异常表达往往导致癌变。近年来P53研究一直为医学生物学研究的中心课题之一，并冠以“明星分子”的称谓，科技工作者希望从 P53基因的研究中进一步探求癌症发生机理并寻找一条有效的抑癌途径，为肿瘤的治疗开辟新的天地。
P53基因的结构及生物学功能
1 P53基因的结构
P53基因全长约20kb。定位于人类染色体17p13.1，由11个外显子组成，编码393个氨基酸组成的53 kd的核内磷酸化蛋白[1]。P53蛋白可分为三部分[2]：①酸性氨基端，1-43位氨基酸碱基，具有转录活性。②中央核心区，由102-292氨基酸碱基组成，具有序列特异性DNA结合特性。③C端，由300-392氨基酸碱基构成，其可进一步分为3个亚区：连接区﹑寡聚体形成区﹑富含碱性氨基酸的端区。P53蛋白存在5个高度保守区，分别位于氨基酸残基的13~19，117~142，171~181，234~258和270~286。这5段在进化上处于高度保守状态的序列是P53蛋白功能的重要依赖区[3]其中4个位于中央核心区，即117~142﹑171~181﹑243~258和270~286位氨基酸碱基。该4个进化保守区段构成了P53的DNA结合面，可嵌入DNA的大槽和小槽，而非保守区构成三明治的结构，行使着支持DNA结合构件的功能。
2 P53基因的生物学功能
P53的主要生物学功能是引起细胞阻滞，诱导凋亡和促进分化[4]。P53也可影响发育﹑肿瘤的发生﹑发展﹑转化以及血管的生成。在人体基因调控中扮演着“分子警察”的作用。
1．2．1 P53蛋白的抑癌作用
P53的抑癌作用的产生依赖于其健全的生物学功能的表达。P53抑癌作用主要从以下方面得以实现：①周期阻滞﹑促成损伤修复。DNA损伤后，野生型P53（wtP53）激活诱导另一种癌基因WAF1/CIP1表达产生P21蛋白，并使P21与细胞周期素D1（cyclinD1）竞争性结合细胞
页数：6 字数：6100
摘 要：P53基因是机体中十分重要的抑癌基因，其异常表达导致肿瘤的发生 、发展，并影响临床诊断及治疗。本文就P53 基因的研究进展作一综述。
关键词： P53基因 ；肿瘤
肿瘤的发生演变是一个有赖基因调控的过程，P53基因也因其特殊的抑癌作用倍受研究者的关注。P53作为“人体卫士”在维持基因组稳定中发挥着重要作用，其基因突变或异常表达往往导致癌变。近年来P53研究一直为医学生物学研究的中心课题之一，并冠以“明星分子”的称谓，科技工作者希望从 P53基因的研究中进一步探求癌症发生机理并寻找一条有效的抑癌途径，为肿瘤的治疗开辟新的天地。
P53基因的结构及生物学功能
1 P53基因的结构
P53基因全长约20kb。定位于人类染色体17p13.1，由11个外显子组成，编码393个氨基酸组成的53 kd的核内磷酸化蛋白[1]。P53蛋白可分为三部分[2]：①酸性氨基端，1-43位氨基酸碱基，具有转录活性。②中央核心区，由102-292氨基酸碱基组成，具有序列特异性DNA结合特性。③C端，由300-392氨基酸碱基构成，其可进一步分为3个亚区：连接区﹑寡聚体形成区﹑富含碱性氨基酸的端区。P53蛋白存在5个高度保守区，分别位于氨基酸残基的13~19，117~142，171~181，234~258和270~286。这5段在进化上处于高度保守状态的序列是P53蛋白功能的重要依赖区[3]其中4个位于中央核心区，即117~142﹑171~181﹑243~258和270~286位氨基酸碱基。该4个进化保守区段构成了P53的DNA结合面，可嵌入DNA的大槽和小槽，而非保守区构成三明治的结构，行使着支持DNA结合构件的功能。
2 P53基因的生物学功能
P53的主要生物学功能是引起细胞阻滞，诱导凋亡和促进分化[4]。P53也可影响发育﹑肿瘤的发生﹑发展﹑转化以及血管的生成。在人体基因调控中扮演着“分子警察”的作用。
1．2．1 P53蛋白的抑癌作用
P53的抑癌作用的产生依赖于其健全的生物学功能的表达。P53抑癌作用主要从以下方面得以实现：①周期阻滞﹑促成损伤修复。DNA损伤后，野生型P53（wtP53）激活诱导另一种癌基因WAF1/CIP1表达产生P21蛋白，并使P21与细胞周期素D1（cyclinD1）竞争性结合细胞
